- Alle systematiske arv/milj?studier hittil har vist at det er en klar genetisk komponent ved schizofreni. Hvor sterk den er, diskuteres. Ved infantil autisme er genetiske faktorer og f?dselsskader de mest sannsynlige ?rsakene. Ingen har hittil demonstrert hvor p? kromosomene disse genetiske anleggene ligger. En tilsvarende situasjon har man innenfor milj?forskningen. Man vet at milj?faktorer spiller en rolle. Sannsynligvis er organiske milj?faktorer knyttet til svangerskap og f?dsel dominerende ved infantil autisme. N?r det gjelder schizofreni, har det v?rt fokusert mest p? det sosiale milj?et, barndom og ungdomstid. N?r man ikke har p?vist spesifikke milj?faktorer, kan det v?re at disse ikke forekommer. Kanskje dreier det seg snarere om et samspill av ?alminnelige? p?kjenninger i kombinasjon med en genetisk disposisjon som er ?rsaken.
- Reichelt mener ?penbart at den genetiske komponenten manifesterer seg i visse enzymdefekter. Dette er spekulasjoner uten s?rlig empirisk st?tte. Han mener videre at kostholdsfaktorer er av betydning, noe som har liten empirisk dekning. Det forhindrer ikke at man skal v?re ?pen overfor hans forskning som g?r ut p? at bestemte peptidm?nstre finnes hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser som schizofreni, autisme og andre tilstander.
Kringlen antar at Reichelt har for stor tro p? at det peptidm?nsteret som finnes i urinen, reflekterer hjernens peptidniv?. Kringlen tolker det slik at Reichelt er s?rlig opptatt av modellen til F?llings sykdom, hvor sykdommen er uttrykk for en recessiv arvelig lidelse, det vil si at enkeltgener er direkte ansvarlig. Kringlen p?peker at dette er en modell som f? forskere ser som sannsynlig for schizofreni.
- I det hele tatt tyder alt p? at ?rsaksforholdene ved schizofreni er langt mer kompliserte enn mange tror. Bare genetisk og milj?messig forskning i 澳门葡京手机版app下载 vil l?se dette vanskelige problemet, sier han.